Élevage familial ou la passion, le respect et l'amour du Maine Coon est essentiel

La Chatterie D'Akhal Maine Vous Remercie De Prendre Quelques Instants Pour Parcourir Notre Site Et Espérons Que Vous Allez Passer Un Bon Moment Parmi Nous !!!

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En bas de page découvrez ce qu' est le HCM le SMA et la PKD

Chatterie d'AKHAL MAINE

Mme Yaëlle TORDJMAN
741, Chemin de la Seyne à Bastian
83500 LA SEYNE SUR MER

Port. : +33 (0)6.64.80.69.77
Tél  : +33 (0)9.53.24.24.16
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Siret : 384 877 247 00039
CETAC : C-408
DDSV : 83/06/251

Autorisation de Transport N° 83098

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Tout d'abord la Chatterie d'Akhal Maine voudrait vous préciser que nous gardons tous nos anciens reproducteurs sauf pour ceux qui ne supportent plus (une fois opérés) de vivre en nombres sinon une fois stérilisées ou castrés ils restent avec nous pour notre plus grand bonheur !!!


QUESTION SANTE : Qu' est-ce-que le HCM, La PKD, la SMA ??

LA CARDIOMYOPATHIE CHEZ LE MAINE COON (HCM)

La cardiomyopathie hypertrophique, couramment appelée CMH ou HCM (pour Hypertrophic CardioMyopathy) se caractérise par un épaississement progressif du muscle cardiaque. Le cœur se fatigue plus rapidement en raison de ses parois trop rigides.

Les signes précurseurs de la maladie sont souvent imperceptibles; ils se caractérisent pas un souffle cardiaque, des arythmies cardiaques, des difficultés respiratoires, une intolérance à l'exercice, une fatigabilité. Cette maladie apparait entre 4 mois et 15 ans, se développe progressivement et peut conduire à la mort brutale de l'animal même si aucun symptôme sévère ne s'est encore exprimé.

La CMH est une maladie monogénique autosomale dominante.

Actuellement, 2 laboratoires (ANTAGENE & GENINDEXE) proposent un test ADN pour dépister la CMH chez le Maine Coon. Cette maladie cardiaque est décrite chez d'autres races de chat. Les laboratoires conduisent un programme de recherche pour identifier le ou les gènes impliqués dans la CMH chez ces autres races.

Le test génétique repose sur la détection d'une mutation dans le gène MYBPC3 (forme HCM1). Ce test permet de dépister uniquement la forme HCM1 et aucune autre forme de cardiomyopathie. Ce test ne permet pas de dépister la HCM dans les races de chat autres que le Maine Coon.

En collaboration avec l'Ecole vétérinaire de Maison Alfort, les vétérinaires spécialisés en cardiologie et les éleveurs de Maine Coon, le laboratoire ANTAGENE a conduit une étude clinique et génétique de mars à novembre 2006 sur la cardiomyopathie hypertrophique du Maine Coon. Cette étude a permis d'établir les statistiques suivantes :

  • 42% des Maine Coon portent la mutation (38% hétérozygotes, 4% homozygotes)
  • 14% des Maine Coon présentent des signes cliniques à l'échocardiographie avant l'âge de 3 ans, très peu de données cliniques sont actuellement disponibles pour les chats âgés de plus de 3 ans

POURQUOI TESTER VOTRE CHAT ?

  • Garantir sa santé ;
  • Dépister précocement les chatons ;
  • Sélectionner les reproducteurs et adapter les croisements ;
  • Eviter de propager la maladie dans votre élevage et dans la race ;
  • Anticiper l'apparition de la maladie ;
  • Adapter les conditions de vie des chats potentiellement atteints.

Cette maladie cardiaque présente une très grande variabilité d'expression. Le test génétique ne permet pas de déterminer l'âge d'apparition et la gravité des symptômes. Consulter votre vétérinaire traitant et/ou un vétérinaire spécialisé en cardiologie pour suivre l'évolution de la maladie.

LA POLYKYSTOSE RENALE CHEZ LE CHAT (PKD)

La polykystose rénale (PKR) ou polykystic kidney disease (PDK) est une maladie génétique fréquente chez différences races de chats, notamment le Persan et les races apparentées.

Les signes cliniques correspondent à ceux d'une insuffisances rénale chronique : dépression, léthargie, perte d'appétit voire anorexie, vomissements, polyurie (augmentation anormale du volume des urines), polydipsie (soif excessive), perte de poids.

Cette pathologie se traduit par le développement progressif de kystes dans les reins, par la destruction du tissu rénal, par une insuffisance rénale pouvant provoquer la mort prématurée de l'animal. Le rythme de croissance des kystes rénaux est très variable d'un chat à l'autre. Le dysfonctionnement rénal apparaît alors plus ou moins tardivement entre 2 et 10 ans avec une moyenne à 7 ans. Un chat touché par la PKD peut vivre de nombreuses années sans montrer aucun signe clinique.

Cette anomalie génétique responsable de la PKD a été découverte chez trois races en Europe : le Persan (24 %), l'Exotic Shorthair (42 %) et le British Shorthair (15 %).

Les races susceptibles de développer de la PKD, (à plus ou moins grande échelle, selon leur degré de parenté avec le Persan) sont donc les races "apparentées" au Persan :

Le Selkirk Rex, le Scottish Fold, le Sacré de Birmanie, l'Amercian Shorthair, l'American Wirehair, le Devon Rex, le Maine Coon, le Norvégien, le Sphynx, l'Oriental, le Bombay, le Manx, le Cornish Rex, l'Abyssin, le Somali (toutes ces races ont, de près ou de loin, du sang persan dans leurs origines).

La Polykystose rénale est une maladie monogénique (implique un seul gène) et se transmet selon un mode autosomal (non lié au sexe) dominant.

Trois situations sont possibles :

Le chat porte deux copies anomales du gène : il ne développe pas la maladie et ne transmet pas l'anomalie génétique à sa descendance.

Le chat hétérozygote porte une copie normale et une copie défectueuse du gène (mutation responsable de la maladie) : il développe la maladie plus ou moins précocement et transmet l'anomalie génétique à la moitié de sa descendance.

Aucun chat portant deux copies défectueuses du gène n'a été observé à ce jour :

Il semble que cet état soit létal durant le développement embryonnaire.

Statistiquement, la proportion des chatons sains et atteints dans la descendance varie en fonction du statut des reproducteurs :

  • Croisement "Sain X Sain" : 100 % de chatons sains ;
  • Croisement "Sain X Atteint" : 50 % de chatons sains et 50 % de chatons atteints ;
  • Croisement "Atteint X Atteint" : 33 % de chatons sains, 67 % de chatons atteints.

On peut donc conclure que tous les chats atteints de PKD ont au moins un parent qui est atteint de la maladie.

Dépistage :

Actuellement , l'échographie est le moyen le plus approprié pour détecter les kystes rénaux chez les chats atteints. Les kystes apparaissent comme des plages noires, souvent rondes dans le rein. L'échographie doit être pratiquée par un vétérinaire ayant les compétences nécessaires et doté d'un appareil performant et permettant de voir des kystes de petite taille et de les distinguer sans ambigüité des structures normales du rein.

Le dépistage par ADN : La précision définit ce que le test ADN est capable de détecter. Pour la PKD et dans l'état actuel des connaissances suite à la campagne de validation, une seule forme génétique de la PKD est présente dans la population européenne de chats, c'est-à-dire qu'une seule forme défectueuse du gène explique les cas de PKD analysés.

On ne peut dire que ce test est fiable à 99 %

ATROPHIE MUSCULAIRE SPINALE CHEZ LE MAINE COON (SMA)

L'atrophie musculaire spinale (ou amyotrophie spinale), SMA (pour spinal muscular atrophy en anglais) est une neuropathie héréditaire, transmise sur un mode récessif.

Symptômes et évolution : La SMA consiste en une dégénérescence et une disparition progressives des motoneurones du bas de la moelle épinière. Par conséquent, les muscles de l'arrière-train s'affaiblissent et s'atrophient progressivement, puisqu'ils reçoivent de moins en moins de stimuli. Les muscles deviennent "flasques" et le chat a de plus en plus de difficultés à se mouvoir. Il finit par perdre la mobilité de son arrière-train.

En effet, chez le Maine Coon, les tous premiers symptômes apparaissent vers l'âge de 3 ou 4 mois. On remarque d'abord une démarche maladroite et anormale. Il oscille beaucoup de l'arrière-train. Le chaton a plus ou moins du mal à marcher et à sauter. Il fatigue plus vite que ses frères et sœurs (par exemple, il s'assoit ou se couche pendant les jeux ou quand il travers un espace). Il peut aussi présenter de légères convulsions (des tremblements des membres postérieurs). Pour gagner plus de stabilité, les chatons atteints adoptent une posture particulière, avec les talons des pattes arrière qui se touchent, et les pieds tournés vers l'extérieur.

Vers 5 ou 6 mois, ils ont plus en plus de mal à faire des sauts ou à atterrir sur leurs pattes, voire perdent la capacité de faire des bonds. Les réactions au toucher dans le bas du dos sont accrues chez certains chats atteints de moins d'un an.

Chez certains jeunes chats, la respiration est plus difficile et accélérée par moment.

Même si le pelage des Maine Coons peut le dissimuler, leur masse musculaire est réduite au niveau de l'arrière-train.

Le développement de la pathologie et son rythme varient selon l'individu. Après une première phase d'évolution rapide, qui sure de 7 à 12 mois, l'affaiblissement des muscles (et, partant, des fonctions motrices) se stabilise et la maladie évolue plus doucement, avec parfois des phases de rémissions dans la progression.

Les muscles de l'avant-train, eux, ne sont pas touchés : c'est ce qui permet au chat de se déplacer, en s'aidant uniquement de ses pattes avant pour se "hisser" et ramper.

Les chats atteints vivent avec des degrés divers de handicap pendant plusieurs années. A ce jour, les chats atteints les plus âgés ont 8-9 ans.

La consolation est qu'un chat atteint ne souffre pas de cette atrophie musculaire, même s'il ne peut plus bouger l'arrière-train (il n'y a plus de message nerveux transmis dans les pattes arrière, donc pas de douleur).

Il est indispensable de connaître le statut d'un chat de reproduction dont le pedigree contient des porteurs potentiels afin d'éviter le mariage par accident de deux hétérozygotes.

Tous les articles sur le HCM, la PKD et sur la SMA ont été prit sur des sites médicaux spécialisés dans les maladies génétiques chez les chats.


PK Def ou Pyruvate Kinase (PK) Deficiency

La déficience en pyruvate kinase; derrière ce nom barbare, se cache une maladie héréditaire susceptible de frapper abyssins et somalis (mais rencontrée également chez le chien ou encore les chats ordinaires). La pyruvate kinaze est un enzyme permettant aux globules rouges de synthétiser l'énergie nécessaire à leur survie. Lorsque cet enzyme vient à manquer, la durée de vie des globules rouge est dramatiquement diminuée, ce qui conduit à leur raréfaction dans l'organisme, on parle alors d'anémie.
    Les symptômes    

La conséquence principale de la PKdef est donc une anémie, mais celle-ci ne saute pas forcément aux yeux, car l'organisme peut rapidement compenser la perte de cellules par une production augmentée et l'anémie passer ainsi inaperçue.
D'ailleurs la plupart du temps, celle-ci est légère, ou alors survient progressivement permettant au chat de s'y adapter sans montrer de signes cliniques particuliers. Elle peut également frapper ponctuellement.
La maladie s'accompagne parfois d'autres symptômes aussi imprécis qu'une fatigue passagère ou encore une légère perte d'appétit, pas toujours décelées par le maître.
Autant dire que dans bien des cas, la PKdef peut n'être découverte que tardivement dans la vie d'un chat...
Il existe cependant des formes montrant une anémie brutale et sévère, pouvant conduire rapidement au décès de l'animal.
    Le mode de transmission    

La PKdef est héréditaire (transmise par les parents), la transmission est dite autosomale (non liée au sexe) et récessive.

Cela signifie que la maladie ne se développera que chez le chat qui aura hérité de ce caractère de chacun de ses deux parents, c'est à dire homozygote. Ce chat est dit "atteint" et sur le résultat de son test sera mentionné: PK/PK

Le chat qui n'aura reçu qu'une allèle défaillante (seul un des parents lui transmet le défaut) est hétérozygote.
On le qualifie de "porteur" et sur son test on verra: N/PK
Il ne sera pas malade mais pourra transmettre le gène défectueux à sa descendance.

Un chat sain est dit "indemne" et son test mentionnera: N/N

N'hésitez pas à consulter notre article rappelant les principes de base de la génétique si ces notions vous semblent confuses, en cliquant ici

C'est donc en mariant ensemble deux chats porteurs ou atteints qu'on obtient des chatons atteints.
Comme les chats porteurs (N/PK) ne développent pas la maladie, et comme on met parfois des mois ou des années à identifier un chat atteint (PK/PK), on imagine sans difficultés les conséquences sur la descendance et la façon dont la maladie a pu se répandre largement avant d'être découverte...
Le point positif lié à ce mode de transmission, c'est qu'une fois les porteurs identifiés, on peut continuer à les utiliser pour la reproduction, à condition bien entendu de ne les marier qu'à des individus indemne de PK Def (N/N).
En effet, statistiquement, en mariant un chat porteur avec un chat indemne, selon les bonnes vieilles lois de notre ami Mendel, on obtient 50% de chats sains (N/N) et 50 % de chats porteurs (N/PK).
Ainsi, et dans un programme d'élevage stricte, avec des reproducteurs au statut connu, on peut envisager de préserver des lignées intéressantes même si celles-ci sont porteuses ou atteintes. Et ce, aussi longtemps que les chatons issus de ces mariages sont testés de façon systématique et stérilisés, ou mariés sous contrôle, en fonction de leur intérêt pour la race.

Voici  les six cas de figure possibles :

    
On marie deux chats indemnes, le résultat de ce mariage est 100% de chats indemnes.

Ce mariage est idéal !
 

  On marie un chat indemne et un chat porteur, le résultat statistique de ce mariage est 50% de chats indemnes et 50% de chats porteurs.

Tous les chatons doivent être testés !
 

  On marie un chat indemne et un chat atteint, le résultat de ce mariage est 100% de chats porteurs.

Tous les chatons sont porteurs !
 

  On marie deux chats porteurs, le résultat de ce mariage est 25% de chats indemnes, 25% de chats atteints et 50% de chats porteurs.

Ce mariage est interdit !
 

    On marie un chat porteur et un chat atteint, le résultat de ce mariage est 50% de chats porteurs et 50% de chats atteints.

Ce mariage est interdit !
 

   Dans cet exemple, on marie deux chats atteints, le résultat de ce mariage est 100% de chats atteints.

Ce mariage est interdit !
 

    Depistage    

Heureusement nous disposons aujourd'hui de moyens fiables pour dépister la présence de la PKdef. Il s'agit d'un test ADN, à partir d'une petite quantité de sang (prise de sang) ou de salive (écouvillon).
La liste des laboratoires pratiquant ce test est disponible à la fin de l'article.
Ce test peut sembler cher (entre 50€ et 70€) mais on ne peut aujourd'hui se prétendre éleveur d'abyssins ou de somalis et ne pas tester ses chats et leurs petits.
De même, chaque acheteur devrait avant d'acquérir un chaton abyssin ou somali, exiger que l'éleveur l'informe de son statut PKdef. Bien entendu, si les deux parents sont testés PK Def négatifs (N/N), il n'est pas nécessaire de procéder à ce test sur les chatons, sauf en cas de doute sur la filiation.

    Tester, les bonnes raisons    

• Il faut tester parce que, la PKdef est héréditaire et très préoccupante par son occurrence aux Etats-Unis, en Europe, en Australie et en Nouvelle-Zélande. A titre d'exemple, environ 2500 chats ont déjà été testés en Pennsylvanie depuis 1998 et 15% de ces chats testés étaient porteurs ou atteints (selon une publication d'Urs Giger, 2005), ce qui est énorme à l'échelle d'une population.
• Parce que comme expliqué plus haut, elle est souvent mortelle pour les animaux atteints, à plus ou moins brève échéance.
• Parce que les chats porteurs ne montrent aucun signes cliniques, il faut que deux porteurs soient mariés ensemble pour produire des chats atteints, ce qui signifie qu'il y aura déjà une grande part de la population qui sera porteuse quand la maladie deviendra une évidence au sein d'une population donnée.
• Parce qu'avec les maladies génétiques, il est beaucoup plus simple, beaucoup moins coûteux et moins douloureux de prévenir quand on sait que guérir est impossible...
• Parce que nous disposons d'un test fiable permettant d'identifier sans erreur les chats porteurs ou atteints de PKdef.
• Parce qu'avec l'aide des éleveurs, des propriétaires et des clubs qui exigeront ces tests, il sera possible d'évaluer l'occurrence de cette maladie dans notre pays.
• Parce les chats porteurs (N/PK) peuvent continuer à reproduire à condition de n'être accouplés qu'à des chats sains (N/N), les conséquences pour l'éleveur sont donc moins dramatiques qu'il n'y paraît.

    En venir à bout    

On peut envisager d'en venire à bout en testant le plus grand nombre de chats afin d'identifier les positifs (N/PK et PK/PK), en mettant en place des programmes d'élevage intégrant ces chats afin de ne pas appauvrir les lignées, donc en ne les mariant qu'avec des chats indemnes (N/N) pour ne pas conduire à la naissance de chatons susceptible de développer la maladie (ceci à condition que cela ne nuise pas à l'état de santé des reproducteurs bien sûr).
C'est également pour cela que la stérilisation systématique des porteurs n'est pas une solution et ne devrait concerner que les chats destinés à la compagnie et/ou ne présentant pas d'intérêt pour la reproduction.

ALORS POUR LA SANTE DE VOTRE ANIMAL ET VOTRE TRANQUILLITE EXIGEZ LE TEST HCM, PKD & SMA DES PARENTS DE VOTRE CHATON AVANT DE FAIRE TOUTE ACQUISITION !!!